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塩分過剰はIL-17を介してマウス大動脈解離を増悪させた。マウスへの塩分負荷は血漿IL-17Aを変化させずIL-17受容体を増加させ、NFkBを活性化させたことからIL-17感受性を高める可能性が示唆された。また、IL-17ノックアウトはECM遺伝子群の発現パターンを大きく変化させ、その制御因子であるTGF-β経路(pSmad2、Smad7)を活性化し、塩分過剰はTGF-β経路に対して抑制的に作用した。以上から塩分過剰はIL-17を介してECM代謝異常、大動脈解離増悪を引き起こすことが示された。
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