| 研究課題/領域番号 |
16K20391
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
井上 岳人 兵庫医科大学, 医学部, 研究生(研究員) (30772652)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 生殖細胞 / ライディッヒ細胞 / アポトーシス / インターロイキン―18 / 急性炎症 / デスレセプター経路 / ミトコンドリア経路 / 精巣 |
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| 研究成果の概要 |
IL-18が全身性の急性炎症期と炎症後の回復期において、精巣生殖細胞のアポトーシスシグナル伝達経路関連因子の発現を制御し、アポトーシスの誘導と抑制を調整する働きを明らかにした。また、急性炎症下にてライディッヒ細胞のIL-18発現は増加せず、マクロファージのIL-18発現が増加することが明らかとなり、急性炎症後、精巣に浸潤した免疫細胞から産生される過剰なIL-18により生殖細胞およびライディッヒ細胞のアポトーシスが誘起される可能性を示唆する結果が得られた。
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| 自由記述の分野 |
生殖免疫学、生殖医学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
全身性の急性炎症後、精巣に浸潤した免疫細胞から産生される過剰なIL-18により生殖細胞およびライディッヒ細胞のアポトーシスが誘起される可能性が示唆される結果が得られた。従って、急性炎症時の体内のIL-18の動態をモニタリングすることで、生殖機能不全ならびに性腺機能不全のリスクを回避するための治療方針を決定する重要なツールとなる可能性がある。故に、高度生殖医療や重症病態後のQOL改善に貢献できるのではと考えている。
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