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嚥下障害は誤嚥性肺炎の原因になる他、突然の窒息により命を落とす原因にもなりえる。しかしながら、嚥下障害の原因は様々な要因があり、いまだ解明されてないことも多い。嚥下障害の原因の一つに筋の萎縮や神経の異常があげられるが、メカニズムや病因は解明されていない。そこで、本研究では筋委縮症における嚥下障害に着目し、筋委縮症モデルマウスを用いて、嚥下障害のメカニズムを解明することを目的としている。
本年度は、まず筋委縮症モデルマウスにおける脳を含めた中枢神経系の変化について検討することにした。ワイルドタイプマウスと筋委縮症モデルマウスを過剰麻酔でと殺し、４%ホルムアルデヒドを用いて潅流固定し、大脳から脳幹・小脳・上部頸髄までを一塊にして取り出した。その後、トリミングし凍結切片法にて組織を薄切し、ニッスル染色をおこない、形態的変化や異常の有無を検討した。さらに、神経損傷のマーカーであるActivating transcription factor 3 （ATF3）の抗体や他の各種抗体を用いて免疫染色をおこなった。その結果、ワイルドタイプマウスと筋委縮症モデルマウスとを比較したところ、ニューロンやグリア細胞におけるATF3の発現には変化は認められなかった。しかしながら、他のマーカーについては変化がみられるものも認められたが、本年の結果だけでは詳細に検討することができなかった。また、新規性の高いのタンパクであるため、まずはノーマルの動物を使い分布などの基礎データを集める必要が確認できた。
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