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Semaphrin7A(SEMA7A)遺伝子は口腔癌由来細胞株、口腔癌臨床サンプルにおいて発現増強しており、その発現を抑制した形質転換細胞株を用いた検証から、特にMAPK経路を介した細胞周期調節によって原発腫瘍の増殖能および転移能に強く影響を及ぼすことが示唆された。さらに、SEMA7Aの抑制に伴い、様々なインテグリン関連遺伝子、ターゲット遺伝子が影響を受けることが確認され、SEMA7Aの制御により、口腔癌の進展を制御する可能性が示された。したがって、本研究結果は、SEMA7Aを分子標的とした新たな分子標的治療の礎となると考えられ、今後の臨床応用の際に有益なデータになると思われた。
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