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近年、分子標的薬における獲得耐性による治療効果の低下が問題となっている。 我々は口腔扁平上皮がん細胞株にてCetuximab耐性株の樹立に成功した。耐性株を使用して耐性因子を検索したところ、標的であるEGFRおよび下流シグナルのリン酸化Aktが高発現である細胞が高感受性を示し、Cetuximab感受性とPI3K/Akt経路の因果関係が示唆された。また、分子標的薬はNK細胞によるADCC活性や、他の免疫細胞による細胞障害が重要な治療効果因子として働くことが示唆されているため、血液サンプルを用い免疫細胞の変化を確認したが、Cetuximabの効果との関連は認めなかった。
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