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IL-17による炎症性関節破壊に対する修飾作用の検証に先行して、アクチビン単独刺激が破骨細胞分化に及ぼす影響について検討した。
RANKLにより誘導される破骨細胞分化やアクチンリング形成、および骨吸収活性はアクチビン添加により有意に亢進した。また、破骨細胞分化マーカーであるcathepsin K、OC-STAMP、MMP9遺伝子の発現誘導もアクチビンの添加により亢進した。この分子メカニズムとして、アクチビンが破骨細胞前駆細胞内のsmad2/3とc-fosの相互作用を介して、破骨細胞破骨細胞分化のマスター転写因子であるNFATc1の発現を亢進することを証明した。
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