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細菌感染時にリスクが高まる骨吸収抑制剤関連顎骨壊死(MRONJ)の発症機序解明への着手に際し、骨代謝や骨関連細胞上に発現するNF-κB（receptor activator of nuclear factor κB）が、破骨細胞の分化および骨吸収の促進に重要な役割を果たすことに注目した。ストレスタンパク質として近年注目される一方でNF-κBの活動を調整するとされるクロモグラニンA（Chromogranin A:ChgA）の発現機構の解析を行った。細菌感染時に骨吸収抑制剤を使用した場合骨関連細胞では高いChgA遺伝子の発現が確認された。
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