| 研究課題/領域番号 |
16K20652
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
菊池 恵美子 (青松恵美子) 岩手医科大学, 歯学部, 任期付助教 (50733854)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 間葉系幹細胞 / SCRG１ |
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| 研究実績の概要 |
歯科矯正治療時における圧迫側歯根膜では、単球／マクロファージ（Mφ）が炎症性サイトカインを分泌し、これらがオートクリン／パラクリンに作用することによって、効率良く破骨細胞前駆細胞が破骨細胞へと分化しているが、炎症性反応は認められない。一方、歯科矯正治療時にはの移動に深く関与する歯根膜には、免疫抑制作用がそなわっている骨髄由来間葉系幹細胞（MSC）が存在することが知られているが、破骨細胞分化におけるMSCの役割などについては報告されていない。そこで本研究では、申請者が新たに見出したMSC由来分泌型ペプチドSCRG１による破骨細胞分化抑制効果や炎症性骨吸収に対する作用メカニズムについて解明する。これまでに報告のないMSCの破骨細胞分化抑制作用の分子メカニズムを解明することを目的とした。特にMSCが特異的に分泌するペプチドSCRG１に着目し、破骨細胞分化抑制ならびに未分化能維持を明らかにすることを第一とした。
また、破骨細胞分化を促進する細胞内シグナル伝達系（NFκB、c－fos／NFATの活性化など）に対するSCRG１の抑制効果を確認しようとした。さらに、SCRG１受容体としてのBST１／integrin β１複合体を起点とするシグナル伝達経路の全容を解明しようとした。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
in vitroの実験系で、細胞伝達系の解明を中心に実験を行った。なかなか安定したデータが出なかった。破骨細胞分化抑制ならびに未分化能維持を明らかにすることはできなかったが、SCRG１がRaw２６４．７細胞におけるERK１／２活性化を介してLPS誘導CCL２２の賛成を抑制するということを解明できた。
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| 今後の研究の推進方策 |
次年度は、破骨細胞分化を促進する細胞内シグナル伝達系（NFκB、c－fos／NFATの活性化など）にたいするSCRG１の抑制効果を確認、またSCRG１受容体としてのBST１／integrin β１複合体を起点とするシグナル伝達経路の全容を解明するとともに、SCRG１による未分化能維持を検証するために、炎症性サイトカインの分泌や遊走能を評価していく。
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