低ホスファターゼ症(HPP)は、組織非特異型アルカリホスファターゼ(TNALP)の遺伝子変異を原因とする遺伝子疾患である。本研究では、HPPモデルマウス(KOマウス)骨形態計測を行い骨形成能を分析した。 KOマウスにおいて骨量、骨芽細胞数の低下を認めた。また、肥大軟骨層の菲薄化,軟骨細胞数の低下を認め、このことから骨形成能が低下していると考えられた。結果からHPPの石灰化不全の原因は、PPiの蓄積による石灰化障害のみならず、骨芽細胞数の低下や、肥大軟骨の菲薄化によるものであり、これらはTNALP欠乏の影響であると示唆された。
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