炎症メディエーターHMGB1の歯周炎における機能解明

2017 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 16K20670
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 歯周治療系歯学
• 研究機関: 岡山大学
• 研究代表者: 山城 圭介 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (30581087)
• 研究協力者: 青柳 浩明 岡山大学, 大学病院, 医員 (10814501) ; 井手口 英隆 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (80779421) ; 高知 信介 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (70803138) ; 山本 直史 岡山大学, 大学病院, 講師 (50432662) ; 高柴 正悟 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (50226768) ; 和氣 秀徳 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 講師 (60570520) ; 西堀 正洋 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (50135943)
• 研究期間 (年度): 2016-04-01 – 2018-03-31
• キーワード: 炎症 / 歯周病 / サイトカイン / HMGB1 / マクロファージ / 歯肉上皮細胞 / 好中球

研究成果の概要

High mobility group box 1（HMGB1）は，DNA結合タンパク質であるが，組織の損傷や壊死によって細胞外へ分泌された場合，炎症メディエーターとして機能する。HMGB1が歯周炎の進行にどのように影響を及ぼすか，その詳細なメカニズムは未だ明らかになっていない。本研究の結果，炎症刺激により歯肉上皮細胞，マクロファージ様細胞からHMGB1が産生されることが明らかとなった。また，歯周炎モデルマウスに抗HMGB1抗体を投与することで，歯周炎による炎症は抑制される。その結果，好中球の遊走，IL-1βの産生などが抑制され，歯周炎による骨吸収が抑制されることが明らかとなった。

自由記述の分野

歯周病学