| 研究実績の概要 |
新たに購入した歯肉上皮（GF）細胞株を腫瘍壊死因子（Tumor necrosis factor-α；TNF-α）で刺激し，0，12，24および48時間後のGF細胞からmRNAsを抽出し，realtime PCR法にてIL-34およびCSF-1のmRNAsを評価した.その結果，TNF-α誘導性にGF細胞は，IL-34およびCSF-1のmRNAs産生量が上昇した．
歯周炎を有する同意を得られた8名の患者から採取した肉芽組織よりmRNAsを抽出し,IL-34，CSF-1，TNF-α，IFN-γおよびIL-1βの発現をRealtimePCRにて評価した．すべての患者でIL-34，CSF-1およびRANKLの発現は確認できたが，患者の歯周炎の臨床指標と発現程度の相関関係を認めなかった．また，mRNAにおけるTNF-α，IFN-γおよびIL-1βなどの炎症性サイトカインの発現とIL-34やCSF-1との相関性を認めなかった．同様の組織を免疫染色法にて評価したところ，IL-34の発現をすべての組織で確認できたが，その発現の程度と歯周炎の臨床指標との相関関係を認めなかった．
rhIL-34がPDL細胞に与える影響をmRNAsレベルで評価した．rhIL-34によりPDL細胞におけるIL-34，IL-34とCSF-1の受容体であるCSF-1Rの発現に変化を認めなかった．
以上と以前の結果より，TNF-α刺激によりPDL細胞やGF細胞でIL-34やCSF-1の発現は誘導され，分泌されたIL-34やCSF-1が破骨細胞形成因子として働く可能性が示唆された．破骨細胞の分化・成熟機構とミトコンドリア系カスパーゼ，細胞膜表面受容体系カスパーゼ，小胞体系カスパーゼおよびストレス系カスパーゼなどの関与を調べることを今後の検討課題としたい．
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