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本研究は正常上皮細胞に囲まれた変異細胞が積極的に排除されるメカニズムであるEpithelial Defense Against Cancer (EDAC)を促進する低分子化合物を同定することで、初期のがん治療につなげることを目的としている。本研究の結果、スクリーニングによって得られたヒット化合物（抗炎症薬）は既知の標的タンパク質を抑制することで産生物質を減少させ、EDACを促進していることが示唆された。また、抗炎症薬を投与した細胞競合モデルマウスでは、膵管上皮に留まるRasV12変異細胞が減少することが明らかになった。
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