TGF-betaによる上皮間葉移行 (EMT)の誘導は、がんの浸潤や転移、がん幹細胞の産生を介してがんの進行に促進的に作用する。近年の研究で、メチルトランスフェラーゼによるタンパクのメチル化がタンパクの機能を決める重要な役割を持つことがわかってきている。本研究課題では、メチルトランスフェラーゼである PRMT1とSmad7の相互作用がTGF-betaによるEMT誘導やがん幹細胞産生に必要であることを示し、その分子メカニズムを明らかにした。PRMT1の発現上昇とがんの進行が相関することも報告されており、この新規メカニズムの解明は、がんのより効果的な治療法の開発につながる可能性があると考えられる。
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