• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2017 年度 研究成果報告書

乳癌幹細胞の制御における抑制型Smadの機能と分子メカニズムの解析

研究課題

  • PDF
研究課題/領域番号 16K20974
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 腫瘍生物学
医化学一般
研究機関東京大学

研究代表者

赤木 蓉子 (勝野蓉子)  東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 助教 (70771004)

研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2018-03-31
キーワードTGF-beta / 上皮間葉移行 / がん幹細胞 / PRMT1 / 抑制型Smad
研究成果の概要

TGF-betaによる上皮間葉移行 (EMT)の誘導は、がんの浸潤や転移、がん幹細胞の産生を介してがんの進行に促進的に作用する。近年の研究で、メチルトランスフェラーゼによるタンパクのメチル化がタンパクの機能を決める重要な役割を持つことがわかってきている。本研究課題では、メチルトランスフェラーゼである PRMT1とSmad7の相互作用がTGF-betaによるEMT誘導やがん幹細胞産生に必要であることを示し、その分子メカニズムを明らかにした。PRMT1の発現上昇とがんの進行が相関することも報告されており、この新規メカニズムの解明は、がんのより効果的な治療法の開発につながる可能性があると考えられる。

自由記述の分野

分子腫瘍学

URL: 

公開日: 2019-03-29  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi