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本研究では、Rho family GTPaseを介したマクロファージ（Mφ）の表現型制御による肝線維溶解療法の開発研究を行った。四塩化炭素誘導肝線維化マウスにおいて、Rac1/Cdc42阻害剤R-Ketorolac投与は肝線維化改善効果を認めず。一方、Rac1阻害剤NSC23766投与でMMP9陽性細胞数増加と肝線維化改善を認めた。Rac1を含むRho family GTPaseを標的とするmiR142-3pの導入は、ヒトMφのMMP12発現、ヒト肝星細胞のMMP1、BAMBI発現を増加した。これらの結果は、Rho family GTPaseが肝線維化の治療標的となり得る可能性を示唆する。
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