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PKCαノックアウトマウスの皮膚では、表皮基底細胞の増殖に必須なEGFレセプターのリン酸化が減少し、発がんプロモーター処理や創傷治癒時の表皮過形成が抑制される。また、EGFレセプターリガンドの中では、TGFαとHB-EGFの発現が顕著に減少した。PKCα欠損角化細胞では、EGFレセプターシグナル経路に野性型との違いはみられなかったが、IKKα/βのリン酸化が減少した。酵母two-hybrid法で遺伝子発現に関与する因子を探索し、PKCαと相互作用する新たな分子としてDrosophilaがん抑制遺伝子tumorous imaginal disks 1のホモログTid1を見いだした。Tid1との結合は、PKCαと直接結合するPICK1やRAcK1と同程度であった。Tid1は他のPKC分子種とは結合しなかった。Tid1はIKKα/βとも結合するが、PKCαとの結合領域はそれらとは異なっていた。PKCαは特異的にTid1と結合してIKKα/βの活性を制御し、NFκB経路を介して、TGFαとHB-EGF遺伝子の発現に関与する可能性が考えられた。
PKCζのキナーゼドメインのみのPKMζ相互作用分子としてWWドメインタンパク質KIBRAを取得した。KIBRAはPKCζと結合し、非競合的に酵素活性を抑制した。細胞極性との関連をMDCK細胞を用いて調べたところ、KIBRAの免疫沈降物にはaPKCとともにPAR6を検出したが、PAR3はみとめられなかった。PAR3の免疫沈降したところ、aPKCとPAR6を検出したが、KIBRAはみとめられなかった。KIBRAを過剰発現すると細胞同士の接着面におけるZO-1が減少した。KIBRAはPAR3と競合的にaPKCに結合し、タイトジャンクションの機能に関与する新たな細胞極性分子と考えられる。
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