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1)GITR(Glucocorticoid-induced TNFα Receptor family)はCD4^+CD25^+ Tregおよびその他のCD4^+T細胞、CD8^+T細胞に発現されておりGITRの刺激はTreg活性の抑制低下を引き起こす。BALB/c由来腫瘍CMS5担癌マウスに、腫瘍拒絶抗原mERK2ペプチド特異的CTL由来TCRTgマウスDUC18のCD8^+T細胞を輸注し、腫瘍退縮およびin vivo CTL活性を検討した。アゴニスティック抗GITR抗体の投与は担癌腫瘍における腫瘍退縮を強め、又同宿主におけるin vivo CTL活性を増強した。抗体投与はTgマウスのin vivoにおける分裂を促進すると共に抗体の存在はTreg非存在下でもTgマウスのCD8^+T細胞の分裂およびCTL活性を増強した。癌免疫応答におけるGITR分子刺激の多面的重要性が示唆された。
2)がん精査抗原MAGE-A4由来のMHCクラスI結合性ペプチド(HLA B4002結合性)および2種のMHCクラスII結合性ペプチド(HLA DP9およびDR9結合性)を同定した。各々のペプチドに反応するT細胞クローンは、MAGE-A4のmRNA導入細胞(HLA B4002拘束性CD8^+CTLクローンの場合)および組み替えMAGE-A4蛋白前処理抗原提示細胞(HLA DP9およびDR9拘束性CD4^+T細胞クローンの場合)と反応し、全てナチュナルペプチドであることが示された。
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