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シロイヌナズナの3R-Myb遺伝子は、A-type(MYB3R1とMYB3R4)、B-type(MYB3R2)、およびC-type(MYB3R3とMYB3R5)に構造上分類される。本年度はC-type 3R-Mybの機能解析を中心に行った。C-type 3R-Mybの破壊株では一群のG2/M期遺伝子が野生型よりも強く発現することから、転写抑制因子である可能性が示された。C-type 3R-Myb遺伝子の破壊株に見られるG2/M期遺伝子のmRNAレベルの上昇は、発生初期の若い葉よりも、発生の進んだ葉において顕著にみられること、またA-type 3R-MybとC-type 3R-Mybを同時に破壊してもA-type 3R-Myb単独の破壊株に見られるサイトキネシスの異常が抑圧されないことから、C-type 3R-Mybは増殖中の細胞では転写抑制因子としての働きをもたず、その主要な働きは増殖を停止した(あるいは停止しつつある)組織におけるG2/M期遺伝子の転写抑制であると考えられた。さらにC-type 3R-Myb破壊株において見られるG2/M期遺伝子の発現の上昇は、A-type 3R-Mybを同時に破壊することにより強調された。一方、標的遺伝子の一つであるKNOLLEのプロモーター中に存在するMSAエレメントに変異を導入すると、根端などの増殖の盛んな組織ではGUSレポーターの発現が減少するが、逆に発生の進んだ葉などでは顕著にGUSの発現を上昇させた。これらの結果から、A-type 3R-Mybは増殖の盛んな組織ではG2/M期遺伝子の転写活性化因子として働くが、逆に発生の進んだ組織ではC-type 3R-Mybと共同して転写抑制因子として働くのではないかと考えられた。今後この仮説をGtype 3R-Mybの破壊株に見られる表現型と標的遺伝子の発現との関連から検証したいと考えている。
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