| 研究概要 |
メバロン酸経路のキーエンザイムのHMG-CoAレダクターゼ(HMGR)に着目し、シロイヌナズナの2つのHMGR遺伝子(HMG1,HMG2)と、その変異体の解析を行った。hmg1は矮性・雄性不稔などの顕著な表現型を示すのに対し、hmg2は野生型と大きな差がない。本年度、成熟花粉でも四分子の形質を示すqrt変異体を用いた解析により、hmg1,hmg2の遺伝子型をもつ雄性配偶体は致死になることが示された。in situハイブリダイゼーションを行った結果、HMD1はタペータムと小胞子で発現するのに対し,HMG2は小胞子のみで発現していた。すなわち、hmg1変異体ではタペータムでHMGRが発現しない。さらに、小胞子内ではHMG1とHMG2は共に発現し、どちらか一方が存在していれば互いにその役割を補完できる関係にあることが明らかになった。またhmg1変異体において、タペータム特異的MS1プロモーターでHMG1を発現させたところ、稔性のみが回復し矮性などの他形質は回復しない形質転換体が得られた。以上のことから、HMGRがもたらす様々な働きは、プロモーターにおける発現場所の制御によって規定されることが示唆された。我々は以前にhmg1及びhmg2変異体ではステロール含量が減少していることを報告したが、今回細胞形態学的にも脂質量が低下していることを明らかにした。hmg1のタペータムでは著しく縮小したタペトソームが存在しており、タペータム細胞内から脂質系物質が出ていくことができずに細胞膜上に異常に付着していた。このためにhmg1では雄性配偶体のポーレンコートが形成されずに不稔となると考えられる。また、hmg1,hmg2雄性配偶体内では、脂質系オルガネラが多く蓄積される3細胞期に、脂質系の物質が液胞膜上に異常に付着して細胞内構造が崩壊している様子が観察された。
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