研究課題
植物は、一対の孔辺細胞からなる気孔の開閉によってガス交換とともに水の蒸散の調節している。この水の蒸散は、根からの養分吸収や植物の耐乾燥性に深く関与している。特に、植物ホルモンのアブシジン酸によって誘導される気孔閉口は、乾燥ストレスに対する重要な応答である。本研究では、シロイヌナズナ孔辺細胞におけるアブシジン酸(ABA)シグナル伝達経路の解明を細胞生物学、分子遣伝学、生理学等の手法を用いて行なっている。主な成果として、ABAシグナル伝達経路の新規シグナル因子として、ミロシナーゼを見つけた。ミロシナーゼ変異株tgg1-3、tgg2-1とこれらの2重変異体を用いて解析を行った。野生株に比べ、tgg1-3とtgg2-1のミロシナーゼ活性には、有意な差はなかったが、tgg1-3 tgg2-1の活性には、有意な差があった。また、ABAによって、ミロシナーゼ活性は有意に変化しなかった。野生株と同様に、tgg1-3とtgg2-1では、ABAによって気孔閉口が誘導されたが、tgg1-3 tgg2-1では、ABAによって気孔閉口が誘導されなかった。しかし、野生株と3つの変異株において、ABAによるROSの産生には差が見られなかった。野生株と同様に、tgg1-3とtgg2-1では、過酸化水素によって気孔閉口が誘導されたが、tgg1-3 tgg2-1では、過酸化水素によって気孔閉口が誘導されなかった。しかし、野生株とすべての変異株において、Ca2+による気孔閉口は、誘導された。また、ABAと同様に気孔閉口を誘導するジャスモン酸メチル(MeJA)についてもABAと同様の結果を得た。以上のことより、2つのミロシナーゼ、TGG1とTGG2が孔辺細胞のABAシグナル伝達ならびにMeJAシグナル伝達において、ROSより下流で、また、細胞内Ca2+上昇より上流で、重複して機能していることを明らかにした。
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