• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2006 年度 実績報告書

トランスポートソームと細胞骨格の相互制御機構

研究課題

研究課題/領域番号 17081014
研究機関熊本大学

研究代表者

中西 宏之  熊本大学, 大学院医学薬学研究部, 教授 (80314318)

研究分担者 上江洲 章吉  熊本大学, 大学院医学薬学研究部, 助手 (70363520)
キーワード微小管 / 微小管結合蛋白質 / リン脂質 / 細胞膜 / 初期エンドソーム / クラスリン / エンドサイトーシス / ソーティング
研究概要

私共は、複数の新しい微小管結合蛋白質を見出しており、このうち2つ(SGIP1αとBrelinと命名)に焦点をあてて解析を行っている。これまで、SGIP1αが微小管のみならずリン脂質に結合し、細胞膜を変形させるとともに、クラスリン被覆小胞のコンポーネントEps15に結合することを見出している。また、Brelinは神経組織特異的に発現していることを明らかにしている。本年度の本研究において、SGIP1αとBrelinの研究を発展させ、以下の成果を得た。
1.SGIP1αをsiRNAによってノックダウンさせると、トランスフェリンのエンドサイトーシスが抑制されることを見出した。SGIP1αの細胞内局在を解析し、SGIP1αはクラスリン被覆小胞のみならず初期エンドソームにも局在することを明らかにした。SGIP1αの過剰発現によって、初期エンドソームが変形し、SGIP1αのノックダウンによって、初期エンドソームでのEGF受容体のソーティングが障害された。したがって、SGIP1αはクラスリン依存性のエンドサイトーシスと初期エンドソームでのソーティングを制御していると考えられる。また私共は、SGIP1αと高い相同性を示す新しい分子を見出し、SGIP1αがファミリーを形成していることを明らかにした。
2.BrelinをsiRNAによってノックダウンさせると、神経突起の形成が障害されることを見出した。
このように本年度の本研究は予想以上に進展し、当初の目的をほぼ達成することができた。

URL: 

公開日: 2008-05-08   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi