| 研究概要 |
高等植物は,発生の過程や感染防御の過程で一部の細胞を死に至らせる能力を備えている.この植物の細胞死のシステムは動物のシステムとは大きく異なる.本研究では,液胞を主体とする細胞死の分子機構を明らかにすることを目的としている.これまでに病原菌感染による過敏感細胞死において,液胞タンパク質の選別輸送系がリンクしていることを明らかにしてきたが,この研究をさらに発展させ,独自に作製した「液胞選別輸送異常を示す変異体プール」の中単離した「菌感染後に過敏感細胞死が起こらない変異体」の原因遺伝子を同定した.この結果,ソーティングネキシンが菌感染による抵抗性の付与に関与していることが分かってきた(論文準備中).これと平行して行なっている菌感染による細胞内膜系の動態に注目した細胞生物学的研究から,菌感染後3時間で液胞膜が原形質膜と融合することを見出した.液胞膜と原形質膜の両方を可視化できる形質転換体を作製し,リアルタイムでの膜動態の解析を行なった(論文投稿中).この現象が,非病原性菌の感染に特異的に起こることや通常液胞膜と原形質膜の融合を抑制している機構に関する解析も行なった.また,植物と動物の両方のVPE null変異体の解析から,両者を比較しつつ研究を進めている.私たちが作製したVPEノックアウトマウスを用いた共同研究の結果,VPE/AEPが神経細胞のDNaseのインヒビターSETを分解することにより神経の細胞死を引き起こすことが示された(Mol.Cell,2008).
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