| 研究概要 |
植物病原細菌の広範な非病原力遺伝子が抵抗反応の誘導を抑制するサプレッサー機能を持つ事を発見したことから、サプレッサーを抑制することによる耐病性付与の基本的戦略が示唆された。非病原力因子は、タイプIII分泌機構で植物細胞内に注入されるが、その時、ペクチンメチルエステラーゼ(PME)とRIN4に結合することを、生体分子間相互作用検出機を用いて明らかにした。PMEは、前駆体として翻訳された後、ほぼ中央部でプロセッシングを受け、N末端側のPMEインヒビターとC末端側の成熟PMEになる。前駆体PME、成熟PME、また、非病原力遺伝Apl1のN末端、或はC末端に、蛍光タンパクGFP,或はDsRedを融合させたコンストラクトを、タバコ葉内で一過的に発現させて、共焦点レーザー顕微鏡下で観察した.その結果、PME前駆体は、植物細胞内ではプロセッシングを受けたものと、成熟PMEの局在のいずれにも見られたが、PME前駆体とApl1を同時に発現させると、前駆体PMEのみの局在性しか示さなくなった。このことから、Apl1は、PMEと結合して、インヒビター部分を切り離すプロセッシングをブロックすると考えられた。また、PMEの活性をもコントロールすることも考えられた。なお、カンキツかいよう病菌が持つApl1のホモログApl2,Apl3は、カンキツPMEに結合しない事、また、Apl1は、カンキツ以外のPMEとは結合しない事が分かった。即ち、カンキツかいよう病菌のApl1がカンキツPMEと特異的に結合することが分かった.この特異性決定機構から,これらの分子の結合をコントロールすることによる新しい病害耐性細胞育種戦略となることが示された。
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