| 研究概要 |
1)アストロサイトの自発Ca^<2+>オシレーションによる神経伸長維持機構
アストロサイトは,自発的Ca^<2+>オシレーションを生じていることが知られている。この機能的意義を検索するため,IP_35ホスファターゼをアストロサイトに導入して自発Ca^<2+>オシレーションを止め,神経成長に対する効果を解析した。その結果,自発Ga^<2+>オシレーションは,アストロサイト表面のNカドヘリン等の分子発現をコントロールして神経成長を維持していることを明らかにした。自発Ca^<2+>オシレーションによりどのような遺伝子産物が変化するのか,網羅的解析を進めることにより神経伸長に関する新たな分子機序が発見される糸ロになると期待している。
2)小脳平行線維→プルキンエ細胞シナプスにおける長期抑圧について解析を行った。Ca^<2+>依存性脱リン酸化酵素(カルシニューリン,CN)に対する抑制ペプチドをプルキンエ細胞内に導入することにより,長期抑圧が抑制される等の実験結果から,カルシニューリンが長期抑圧形成に関与することを明らかにした。
3)グルタミン酸シグナルの可視化解析 興奮性伝達物質であるグルタミン酸の可視化プローブを新たに作製し,これを小脳スライス標本の測定に応用することに成功した。これにより,シナプス間隙外のグルタミン酸動態を初めて可視化することに成功した(学会等で発表済み)。これは中枢神経シナプスの活動状況を解析する全く新しい方法として,今後の解析に大きなインパクトを与えると考えられる。
3)グルタミン酸シグナルの可視化解析
興奮性伝達物質であるグルタミン酸の可視化プローブを新たに作製し,これを小脳スライス標本の測定に応用することに成功した。これにより,シナプス間隙外のグルタミン酸動態を初めて可視化することに成功した(学会等で発表済み)。これは中枢神経シナプスの活動状況を解析する全く新しい方法として,今後の解析に大きなインパクトを与えると考えられる。
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