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1)アストロサイトの自発Ca^<2+>オシレーションによる神経伸長維持機構 前年度までの研究で、アストロサイトの自発Ca^<2+>オシレーションは、アストロサイト表面のNカドヘリン等の分子発現をコントロールして神経成長を維持していることが明らかになった。自発Ca^<2+>オシレーションによりどのような遺伝子産物が変化するのか、網羅的解析を進めることにより神経伸長に関する新たな分子機序の発見をめざした。その結果、Nカドヘリン発現の上流に存在する翻訳調節因子を発見した(学会発表)。
2)グルタミン酸シグナルの可視化解析 興奮性伝達物質であるグルタミン酸の可視化プローブを新たに作製し、これを小脳スライス標本の測定に応用することに成功した。これにより、シナプス間隙外のグルタミン酸動態を始めて可視化することに成功した(学会発表)。さらに、本方法を生体内測定に適用すべく、生きたラットの大脳皮質でのグルタミン酸シグナル測定に挑戦して成功している(学会発表)。これは中枢神経シナプスの活動状況を解析する全く新しい方法として、今後の解析に大きなインパクトを与えると考えられる。
3)細胞間多様性のメカニズム解析 同じ遺伝的背景を有している細胞間でも発現型に大きな差が見られることがある。リアノジン受容体を介するCa^<2+>応答について、細胞間多様性機構を解析した。その結果、リアノジン受容体の実効的発現量のわずかな差が、Ca^<2+>によるCa^<2+>放出機構による正帰還によって全か無かのCa^<2+>応答を引き起こすことを明らかにした。さらに、この全か無かの状態は恒常的なものではなく、数十時間周期で切り替わることを明らかにした(論文発表)。以上の結果は、細胞分化などにおける運命決定に同様の正帰還メカニズムが何らかの役割を果たすことを示唆する。
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