| 研究課題/領域番号 |
17109011
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
森本 幾夫 東京大学, 医科学研究所, 教授 (30119028)
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| 研究分担者 |
細野 治 東京大学, 医科学研究所, 助教 (50190210)
大沼 圭 東京大学, 医科学研究所, 助教 (10396872)
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| キーワード | CD26 / caveolin.1 / 共刺激分子 / DPPIV / 自己免疫疾患 |
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| 研究概要 |
CD26分子は110kDaの膜糖蛋白でヒトCD4+メモリーT細胞受容体(TCR)からのシグナル伝達を補充的に増強する共刺激分子の一つで、T細胞活性増殖に重要である。一方で、協力な共刺激分子であるCD28との関連やCD8+T細胞におけるCD26発現の意義については不明であった。CD26を機軸とした新規免疫療法の解明のためには、これら未知の問題を明らかにする必要があると考え、今年度の研究を行ない、以下の知見を得た。
1.CD26共刺激によるT細胞の活性化は、CD28共刺激に比し遅れて行われ、さらに、CD26とCD28の刺激は協調的に作用し、相乗的な活性化をもたらすことが明らかとなった。さらに抗体浸潤が高いとIL-10などの抑制性サイトカインの産生が克進した。
2.CD8+T細胞において、活性化によりCD26の発現が増強すること、さらに、CD8T細胞サブセットに関して、CD8+T細胞のメモリーエフェクターサブセットにおけるCD26の発現では、メモリーエフェクター細胞の一部がCD26high細胞であり、ナイーブ細胞ではCD26intであることが明らかとなった。
3.臍帯血の制御性T細胞にCD26が発現しており、臍帯血リンパ球におけるCD26からのシグナルは抑制性の経路に関与している可能性が示唆された。
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