研究課題
SgrS RNAはHfqと結合して代謝ストレス応答を担うsmallアンチセンスRNAである。SgrS RNAはHfqを介してRnase Eとリボヌクレオタンパク複合体を形成し、標的であるグルコーストランスポーター遺伝子ptsGを転写後段階で発現抑制する。SgrS RNAは部分的な塩基対形成によりptsG mRNAに作用すると予想できる。そこで、ptsG mRNAの発現制御機構におけるSgrS RNAとptsG mRNAの塩基対形成の重要性について検討した。その結果、ptsG mRNAのShine-Dalgarno (SD)配列付近に、SgrS RNAの働きを減少させる点変異体を同定した。また、その点変異体と相補的になるようSgrS RNA側の変異体を構築し解析した結果、SgrS RNAの機能が回復した。これらの解析により、ptsGの転写後の発現抑制におけるSgrS RNAとptsG mRNAの塩基対形成の重要性が示された。また、ptsG mRNAのSD配列付近の6塩基対がSgrS RNAの働きにとりわけ重要であることが明らかになった。同時に、in vitroにおいて、SgrS RNAがptsG mRNAと安定的なRNA-RNA結合を形成し、HfqがRNA間の結合を著しく促進することを明らかにした。
すべて 2007 2006
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