| 研究概要 |
解明の進んでいない,「機能発現に色素合成を必須としない網膜と内耳の色素細胞の発生機構および機能発現機構を遺伝学的に解析し,それらがどのように進化してきたかを推察する」ことが本研究の目的である。
今年度も昨年度に引き続き次の項目について解析を進めた。
1.聴覚に必須の機能を担う内耳血管条に存在する色素細胞の遺伝子発現プロファイル解析
昨年度、内耳に置いて抗酸化ストレスに重要な機能を持つ遺伝子の高い発現を発見したが、色素細胞マーカーであるDct (Dopachrome tautomerase)遺伝子と局在を同一にしていることを見出し、まさに内耳色素細胞が当該遺伝子を発現していることを確認できた。またこの遺伝子の発現は、色素細胞の中でも内耳色素細胞に特異的であることを発見した。前記マーカー遺伝子をトランスジェニックに持つマウスを今回の計画に重宝しているが、その存否とヘテロ・ホモの区別を簡便に検出する方法を見出した(Takemotoら、2006)。以上当初の計画通り、昨年度に引き続き、これまでの内耳発現プロファイル解析から着目したクローンにっいてその局在を組織科学的に解析しており、幾つかの新たな遺伝子の発現を見出したところである。(山本博、山本和)。
2.網膜色素上皮における遺伝子発現解析
この細胞の貧食作用に関わる遺伝子が、日周期に従ってその発現と局在を変化させている可能性に気づいた。詳細な組織科学的また生化学的解析に移行する予定である(山本博、池尾)。
3.昨年見出した当研究室特産の難聴を伴う毛色変異を示す突然変異体マウスが、血管配行にもこの変異遺伝子の影響を受けている可能性であるが、今年度は、さらに詳細な組織科学的解析を進め、その可能性の高さに気づいた。(山本博)。
以上、初年度に整えた解析基盤をもとに、新たな実験結果を得つつある。
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