| 研究概要 |
植物免疫反応を誘導するフラジェリン認識後の情報伝達システムをカルシウムシグナルとリン酸化シグナルの両方から明らかにすることを目的とした。まず、22Kイネオリゴアレイを用いてカルシウム依存性プロテインキナーゼ(CPK)遺伝子を含む約300遺伝子がフラジェリン認識によって制御されることを示した。さらに、フラジェリン接種によって誘導される免疫反応は、Ca^<2+>阻害剤やタンパク質リン酸化阻害剤によって顕著に抑制された。そこで、免疫反応誘導時のイネ細胞内のCa^<2+>動態をyellow cameleon 3.6を用いて調べたところ、非親和性菌株およびそのフラジェリンを接種したイネ培養細胞のみで、数分以内の[Ca^<2+>]cytの顕著な上昇が認められた。次に、イネに存在する29個のCPKすべての発現パターンを調べたところ、OsCPK7,8,10,12,13,19が免疫反応特異的に発現誘導されることが明らかになった。そこで、フラジェリン下流遺伝子であるOsWRKY70の発現を指標として各0sCPK遺伝子の免疫反応への関与を調べたところ、OsCPK8とOsCPK13の過剰発現の場合にのみOsWRKY70の発現が誘導されることが示され、これらのRNAi抑制体では免疫反応が阻害された。以上の結果から、イネは非親和性菌株のフラジェリンを認識して、ごく早期に細胞内へのCa^<2+>流入を引き起こし、この細胞内[Ca^<2+>]上昇を受けてOsCPK13などのキナーゼが活性化し、タンパク質リン酸化によってイネの各免疫反応が誘導されていることが明らかになった。一方、申請者は本研究期間中に、過敏感細胞死誘導を誘導する転写因子を初めて同定した。さらに、この転写因子の核への移行がOsCPKを介したリン酸化によって制御されることも初めて明らかにした。
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