| 研究課題/領域番号 |
17380079
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
加藤 範久 広島大学, 大学院生物圏科学研究科, 教授 (20144892)
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| 研究分担者 |
矢中 規之 広島大学, 大学院生物圏科学研究科, 助教授 (70346526)
岡 達三 鹿児島大学, 農学部, 教授 (50116795)
松原 主典 岡山県立大学, 保健福祉学部, 助手 (90254565)
水品 善之 神戸学院大学, 栄養学部, 助教授 (20307705)
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| キーワード | ビタミンB6 / PPARγ / IMP脱水素酵素 / 肥満 / 糖尿病 / 皮膚がん / 乳がん |
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| 研究概要 |
1.ビタミンB6(PLP)がPPARγを活性化する可能性を調べた。その結果、3T3-L1脂肪細胞を用いた培養細胞系の実験、およびラットを用いた動物実験により脂肪組織と大腸のPPARγ依存性の遺伝子群の発現も上昇していることが明らかとなった。
2.プリン合成の調節酵素であり細胞増殖の調節に関与するヒトIMP脱水素酵素がPLPにより阻害されたが、意外なことにマウスIMP脱水素酵素についてはPLPの阻害作用がほとんど見られなかった。この両者の違いについて解析を進めた。
3.高脂肪食摂取ラットに対するビタミンB6摂取の影響を調べた結果、脂肪肝の発現がビタミンB6摂取の増加により抑制されることが明らかとなった。その機構の一端として、肝臓脂肪酸酸化系の増大によることが示唆された。
4.db/db肥満・糖尿病マウスのビタミンB6代謝について検討を行った。その結果、血中のPLPなどのB6代謝物濃度が対照マウス(db/+)と比べて著しく上昇していることが明らかとなった。同様に、高脂肪食摂取ラットの血中B6代謝物濃度も上昇していることが明らかとなった。さらに肝臓等のB6代謝物についても分析を進めているところである。
5.ビタミンB6摂取の乳がん細胞株FRMに対する影響について検討を行った。その結果、pyridoxineに濃度依存的な増殖阻害作用が見出された。その機構の少なくとも一部はアポトーシスを介した機構であることが明らかとなった。
6.前年度に見出されたUV誘発皮膚がん発現に対するビタミンB6摂取の促進作用の機構を調べた。その結果、ビタミンB6の皮膚への腫瘍促進効果に、酸化ストレスは無関係であることが示された。
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