| 研究概要 |
我々は,1993年に反芻動物であるトムソンガゼルの集団発生脳炎から新しいヘルペスウイルス(ガゼルヘルペスウイルス1型,GHV-1)を分離した.GHV-1はウマヘルペスウイルスに近縁であることから現在はウマヘルペスウイルス9型(EHV-9)と呼ばれる.EHV-9は動物種により致死性感染(ガゼル,ヤギ,イヌ,ネコ,マウス,ハムスター)および不顕性感染(ウマ,ウシ,ブタ)を引き起こす.本研究ではEHV-9の致死性神経病原性発現に関わるウイルスタンパク質を網羅的な解析により同定し,ウイルス増殖における機能と動態を明らかにすることを目的とした.
実験対象としたウイルスはEHV-9野生株および以前我々が野生株を培養細胞で長期継代し得られた非神経病原性クローンSP21である.昨年度はプロテオミクスによる病原性関連遺伝子の同定と病原性評価の基礎実験を行った.
本年度はEHV-9野生株およびSP21接種ウマ胎児腎臓(FHK)細胞および非感染FHK細胞から抽出した蛋白を泳動し、スポットの比較および蛋白の同定を行った。感染後期における比較では野生株とSP21株接種感染細胞で相違は見いだせなかった。また、マウス大脳皮質および海馬培養神経細胞における増殖能を比較したところ,野生株およびSP21株ともに感染神経細胞におけるウイルス抗原が確認された.感染性ウイルス粒子の産生について検討している.以上の結果から,神経病原性の異なるウイルス間の相違は感染前期ないし中期に発現する蛋白質にあることが示唆された.また,神経細胞への感染性が維持されていても動物個体における病原性がなくなっていることがわかった.
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