研究課題/領域番号 |
17390423
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研究機関 | 弘前大学 |
研究代表者 |
廣田 和美 弘前大学, 大学院・医学研究科, 教授 (20238413)
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研究分担者 |
工藤 美穂子 弘前大学, 大学院・医学研究科, 助教 (30003411)
工藤 剛 弘前大学, 大学院・医学研究科, 助教 (70003407)
櫛方 哲也 弘前大学, 医学部附属病院, 講師 (80250603)
吉田 仁 弘前大学, 医学部附属病院, 助教 (00374843)
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キーワード | オレキシン / ノルエピネフリン / 大脳皮質 / ラット / マイクロダイアリーシス / 電撃痙攣療法 / α受容体作リガンド / ベンゾジアゼピン |
研究概要 |
[ln vivo動物実験] 1.ノルアドレナリン(NA)神経破壊がGABA型およびNMDA型麻酔薬の麻酔時間に及ぼす影響予め、DSP450mg/kg ipにより脳内NA作動性神経の大半を破壊した群と、生食をicvした群とで、GABA型麻酔薬の代表であるチオペンタール麻酔時間およびNMDA型麻酔薬の代表であるケタミン麻酔時間を比較した。その結果、チオペンタールの麻酔時間はDSPにより65.0±12.8分から100.0±6.0分に延長したのに対し、ケタミンの麻酔時間は29.1±1.6分から21.1±0.7分に短縮した。よって、NA神経抑制が麻酔機序に関与すると考えているGABA型麻酔薬では、NA神経破壊により麻酔効果は増強し、NA神経過興奮が関与すると考えられる。また、NA含有量の減少とチオペンタール麻酔時間の延長との間にr^2=0.37、p<0.05の有意な相関を認めるとともに、ケタミン麻酔時間短縮との間にもr^2=0.56、p<0.0lの有意な相関を認めた。よって、GABA型麻酔薬はNA神経抑制、NMDA型麻酔薬ではNA神経過興奮により意識消失が生じるとする我々の仮説を支持する結果が得られた。 [臨床検討] 1.電撃痙攣誘発療法(ECT)の麻酔深度(BIS値)に与える影響昨年は対象患者が少なかったので、本年度も昨年度と同様に行い対象患者数を増やして検討する予定であったが、ECT患者の全身麻酔依頼が激減し、ほとんど症例は得られなかった。ただし、ECT患者のBISの変化は患者ごとに異なり、必ずしも麻酔深度を反映したものではなかった。
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