研究課題
基盤研究(B)
本研究は、1.メカニカルストレスによるT細胞からのIL-17の産生、2.IL-17によるPDLのMMP-1遺伝子の発現とその調節機構、3.細胞内シグナル伝達機構について分子生物学的に明らかにすることを目的として行った。本年度は、1.メカニカルストレス下リンパ球およびヒトPDLにおける遺伝子発現、2.IL-17添加刺激による炎症性反応にともなうメディエーター産生能の検出、3.ヒト歯根膜線維芽細胞からの細胞抽出蛋白,核蛋白ならびにmRNAを抽出、4.RT-PCR法によるMMP-1および上記メディエーターmRNAの発現の検索を継続して行った。メカニカルストレス下リンパ球では炎症性細胞や線維芽細胞の遊走・増殖を促進するフィブリノーゲンやプラスミノーゲンの発現が増加し、ヒトPDLでは、MMP-1とIL-17レセプターの発現が認められた。リンパ球への伸展刺激負荷後、上清中のIL-17量の変化をELISA法にて検出した結果、IL-17量の増加が認められたことから、IL-17添加ヒトPDL細胞を用いて経時的にtotal RNA抽出とRT-PCRによる歯周組織のリモデリングや特性発現に関与する遺伝子のmRNAの検出を行った。その結果、24時間までのIL-17添加下において、骨吸収系に作用する炎症性サイトカインIL-1βmRNAの経時的な増加が確認された。IL-6、 TNF-α、 MMP-1mRNAは発現しているもののIL-17添加に伴う経時的変化は認められなかった。メカニカルストレス負荷によるT細胞由来IL-17の産生とヒトPDL細胞におけるIL-17刺激によりIL-1β産生が増加することが確認された。
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