| 研究課題/領域番号 |
17390565
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
於保 孝彦 鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (50160940)
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| 研究分担者 |
北田 勝浩 鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 助手 (90195264)
長田 恵美 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 助手 (00304816)
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| キーワード | デンタルプラーク / 口腔細菌 / 動物モデル / 心内膜炎 / 肺炎 / 付着 / Streptococci |
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| 研究概要 |
本研究の目的は動物実験モデルを用いて、ヒトデンタルプラークそのものが心臓や肺の炎症を誘発するかどうかを直接的に検証し、病巣から回収される菌による炎症誘発メカニズムについて検討を行うことである。
ヒトデンタルプラークが誤嚥性肺炎の感染源であることをマウスによる肺炎誘発実験で確認した後、マウスの肺から検出される細菌について調べた。その結果、死亡マウスの肺には生存マウスよりも有意に多くの菌が存在していたが、菌の種類については特に差は認められなかった。このうち口腔内日和見病原菌に着目し、唾液タンパク(gp-340)で被覆した気道チューブへの付着能を調べた結果、Pseudomonas, Enterobacter等の菌種が強く付着することが分かり、菌体表層の線毛が関与していることが推測された。
次に感染性心内膜炎発症の機序を調べる目的で、口腔内レンサ球菌の血管内皮細胞への侵入能を調べた。その結果、菌の最大侵入はMOI(multiplicity of infection)が1:100の場合に認められ、いくつかのレンサ球菌が他の菌よりも強く侵入することが認められた。これらの菌の侵入による細胞の炎症反応について検索中である。
さらに、レンサ球菌の菌体表層に存在する多糖が心内膜炎誘発に及ぼす影響を調べるため、Streptococcus mutansの菌体表層多糖欠失株を用いてラットの心内膜炎誘発実験を行った。その結果、多糖を完全に欠失した株は野生株に比して、心内膜炎誘発能が低いことが分かった。またラミニン、コラーゲン、フィブロネクチン等の細胞外基質タンパクへの各菌体の付着能を調べた結果、心内膜炎誘発能と一致した関連性は認められなかった。
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