| 研究課題/領域番号 |
17390565
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
社会系歯学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
於保 孝彦 鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (50160940)
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| 研究分担者 |
北田 勝浩 鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 助手 (90195264)
長田 恵美 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 助手 (00304816)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| キーワード | デンタルプラーク / 口腔細菌 / 動物モデル / 心内膜炎 / 肺炎 / 付着 / Streptococci |
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| 研究概要 |
本研究の目的は動物実験モデルを用いて、ヒトデンタルプラークそのものが心臓や肺の炎症を誘発するかどうかを直接的に検証し、病巣から回収される菌による炎症誘発メカニズムについて検討を行うことである。
まず、ラットモデルを用いてデンタルプラークの感染性心内膜炎誘発能を調べたところ、生存ラット15匹中14匹に感染性疣贅が認められた。この疣贅中から回収される菌種構成を調べたところ、Streptococcus oralisを主体としたレンサ球菌が大多数を占めることが認められた。主要臓器の病理組織学的検索を行ったところ、心内膜炎発症ラットでは、ヒト心内膜炎で認められるのと同様の炎症所見が認められた。また、レンサ球菌の菌体表層に存在する多糖が心内膜炎誘発に及ぼす影響を調べるため、Streptococcus mutansの菌体表層多糖欠失株を用いてラットの心内膜炎誘発実験を行ったところ、多糖を完全に欠失した株は野生株に比して、心内膜炎誘発能が低いことが分かった。さらに数種類の口腔内レンサ球菌が血管内皮細胞への侵入能を持つことを認めた。
次にマウスを用いてデンタルプラークによる肺炎誘発実験を行ったところ、プラーク細菌を気管内に注入した直後から、マウスの毛は逆立ち、体重減少や活動性の低下が認められた。注入後3日目までに64%のマウスが死亡し、その全てのマウスの肺から細菌が検出された。死亡マウスの肺には生存マウスよりも有意に多くの菌が存在しており、口腔細菌が分離された。このうち口腔内日和見病原菌に着目し、唾液タンパクで被覆した気道チューブへの付着能を調べた結果、Pseudomonas, Enterobacter等の菌種が強く付着することが分かり、菌体表層の線毛が関与していることが推測された。
以上の結果より、ヒトデンタルプラークが感染性心内膜炎や誤嚥性肺炎の感染源となることが示唆された。
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