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ヒト神経芽細胞に野生型あるいは変異型ヒトプレセニリン(PS)1を遺伝子導入し、細胞の異常形態形成に対するPS1の関わりを解析した結果、フラグメント型PS1が形成されないドミナントネガティブ変異型PS1を過剰発現させた細胞でのみ神経様突起形成が認められなかったことから、PS1は細胞骨格関連蛋白質の発現量に作用し、神経突起の形成に重要であることが示唆された。一方、ラット発育脳を用いてアクチン重合関連蛋白質であるN-WASPやWAVEの発現・局在を解析した結果、脳の発育と共にこれらの蛋白質は増加すること、さらにプレシナプスに豊富に存在していることが示唆された。以上のことから、神経発芽や神経形態形成に必須な上流因子としてのPS1の機能が明らかとなり、アクチン関連因子など形態形成に関わる因子が正常な脳神経ネットワークの構築や維持に関与していることが示唆された。
脳梗塞モデルラットを用いた解析では、マウスES細胞または分化誘導したES細胞由来のニューロン様細胞を移植することによって、運動機能の改善および虚血性神経細胞死の抑制が認められた。さらに、ES細胞由来のニューロン様細胞を移植することでより早期および高い改善傾向が見られた。
パーキンソン病モデルラットを用いた解析により、家族性パーキンソン病(PARK7)の原因遺伝子として同定されたDJ-1の機能を検討した。その結果、野生型のヒトリコンビナントDJ1蛋白質は神経細胞内に取り込まれ活性酸素種のスカベンジ作用により神経保護作用があることが示唆された。一方、変異型であるL166P DJ-1ではそれらの機能が消失したLoss of function型の変異であり、神経保護作用を示さないことが示唆された。
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