| 研究課題/領域番号 |
17590151
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
外山 芳郎 千葉大学, 大学院医学研究院, 講師 (70009637)
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| 研究分担者 |
年森 清隆 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (20094097)
豊田 二美枝 千葉大学, 大学院医学研究院, 助教授 (60009751)
前川 眞見子 千葉大学, 大学院医学研究院, 助手 (20181571)
伊藤 千鶴 千葉大学, 大学院医学研究院, 助手 (80347054)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| キーワード | 細胞・組織 / 発生・分化 / 電子顕微鏡 / 生体機能利用 / 解剖学 / 精巣 / セルトリ細胞 / 細胞間接合装置 |
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| 研究概要 |
平成17年度はセルトリ細胞・精子細胞間の特殊接合装置に発現しているタンパクに対する抗体を精細管に顕微注入する実験と並行して、雄マウスに女性ホルモンおよびその類似物質や抗アンドロゲン物質を腹腔内投与し、特殊接合装置への影響を調べた。その結果、抗エストロジェン作用のあるICI182.780、抗アンドロジェン作用のあるflutamideはセルトリ細胞・精子細胞間の特殊接合装置に存在するcortactinのチロシン・リン酸化を起こすことがわかった。また、17beta-estradiol、bisphenol A, diethylstilbestrolなどの女性ホルモンやその類似物質はcortactin発現を抑えることがわかった。これらの成果はすでに公刊した。
平成18年度は先年度からひき続き、anti-nectin antibodyおよびanti-afadin antibodyを精細管内腔に顕微注入し、セルトリ細胞・精子細胞間の特殊接合装置に対する微細構造を調べた。その結果、anti-nectin-2 antibody もanti-nectin-3 antibodyも特殊接合装置のアクチン線維層を消失させた。その結果、特殊接合装置が機能しなくなり、成熟精子細胞が精上皮から離れた(premature spermiation)。このことから、セルトリ細胞・精子細胞間の特殊接合装置の機能は成熟精子をspermiationまで保持することが推測される。また、anti-nectin-3 antibodyで精子細胞側にあるnectin-3を失活したのに、anti-nectin-2 antibodyと同様にセルトリ細胞内のアクチン線維層が消失したのは興味深い。この成果については現在、投稿準備中である。
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