| 研究概要 |
中心体制御分子であるSHD1の中心体複製制御を明らかにするために、中心体においてSHD1と結合する分子の同定を酵母ツーハイブリッド法とプロテオミクス解析を併用して行った。その結果、既知の3種類の分子を同定することができ、それらとの結合領域の同定も行った。しかし、中心体で実際に結合しているかについては良い抗体が得られていないため、まだ証明できていない。中心体複製制御に関与する分子の多くはリン酸化制御を受けるが、これまでのところSHD1がリン酸化分子であるという結果は得られていない。SHD1/GFPを過剰発現させたNIH-3T3細胞はGFPを過剰発現させた細胞に比べて染色体数が増加し、異常染色体の出現が見られゲノム不安定性が誘導されたが、この細胞を免疫不全マウスに移入しても腫瘍形成は見られなかった。In vivoでのSHD1の機能、特に中心体複製における役割を明らかにする目的で、コンディショナルSHD1欠損マウスの作成を行い、B細胞特異的にSHD1を欠損させた。しかし,B細胞分化、増殖等に顕著な異常は見られず、現在CAG-Creマウスとの交配によって全身型SHD1欠損マウスの作製を行っている。さらに、SHD1の腫瘍化における役割を明らかにする目的で、1ckプロモーター制御下にSHD1を過剰発現させた4系統のトランスジェニックマウスを作成した。これらのマウスを現在Balb/cマウスへバッククロスしており、T細胞リンパ腫の発症が誘導できるかを解析している。
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