| 研究課題/領域番号 |
17590391
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
山口 博之 大阪大学, 医学系研究科, 助教授 (40221650)
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| 研究分担者 |
山本 容正 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (20010100)
川野 淳 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (60133138)
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| キーワード | Chlamydia pneumoniae / リンパ球 / 動脈硬化 / 持続感染 / CD3 / プロスタグランジンE_2 / Cox-2 |
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| 研究概要 |
偏性細胞内寄生性細菌である肺炎クラミジア[Chlamydia (Chlamydophila) pneumoniae]は呼吸器感染症起因菌であるが、しばしば慢性化し、喘息や慢性気管支炎の原因として注目されている。また、C.pneumoniae感染症と糖尿病、高血圧、肥満等の生活習慣病に併発する動脈硬化症との関連性も明らかになってきた。その詳細な機構は未だ明らかではないが、動脈硬化症病態形成においては、リンパ球等免疫担当細胞が重要な役割を演じていると考えられ、C.pneumoniaeのリンパ球細胞への潜伏・持続感染により誘導される免疫応答の変化が、動脈硬化病態形成機序に極めて大きな影響を及ぼす可能性がある。それ故、リンパ球細胞内でのC.pneumoniaeの持続・潜伏感染様式を明らかにすることは、本菌による慢性呼吸器疾患や動脈硬化症発症機序を明らかにする上で極めて有用であると考えられる。そこで本研究では、C.pneumoniae感染によるリンパ球細胞の機能修飾機構に関して検討を行った。その結果、C.pneumoniae感染リンパ球細胞においてCD3分子の発現が抑制されることが明らかになった。Cox-2抑制剤ならびにプロスタグランジン特異的受容体拮抗剤の添加によりこの現象は阻止された。さらにC.pneumoniae感染によりリンパ球細胞のプロスタグランジンE_2産生が促進された。これらの結果より、C.pneumoniae感染によりリンパ球細胞CD3分子の発現が、プロスタグランジンE_2産生を介して抑制されるものと考えられた。このように、本研究結果は、C.pneumoniaeのリンパ球細胞内での持続感染様式を明らかにする上で有用な情報になり得るものと思われた。
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