研究課題
アディポネクチンが動脈硬化症で欠乏しており、薬剤によって改善可能であること。また、心筋梗塞の傷害心筋内でアディポネクチンが発現しており、線維化抑制との関連を示していた。心筋炎モデルで、心筋障害の抑制に関与し、心筋再生に重要であることがわかった。1.剖検例による心筋内アディポネクチン解析心筋梗塞症例で、発症7日以降の心筋梗塞部位と線維化細胞、血管内皮細胞にアディポネクチン蛋白と遺伝子発現を、免疫組織染色とIn situ hybridizationにて同定した。糖尿病による心不全では発現が極端に減少していた。高血圧性心臓病では線維化周囲の心筋に認められた。T-cadherinの発現は、心筋梗塞周囲の心筋と間質で発現亢進を示した(Int Heart J.2006)。2.動物実験でのアディポネクチン制御機構ウイルス性心筋炎マウスモデルで、傷害心筋のアディポネクチン発現亢進を認めた。アンギオテンシン受容体拮抗剤投与で、アディポネクチン発現亢進とともに生存率の向上、心筋肥大の抑制、線維化の減少を示した。アディポネクチン発現が、心筋肥大の抑制や線維化の減少を促進すると想定した。肥満で糖尿病のObマウスで、アディポネクチン心筋内発現が低下し、心筋傷害や線維化の程度も増悪していた(Int J Cardiol 2007)。
すべて 2007 2006
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Int. J. Cardiol. (In press)
J. Int. Med. Res. 34(3)
ページ: 297-302
Int. Heart J. 47(1)
ページ: 107-123
