| 研究概要 |
LDL受容体ファミリーの一員であるVLDL受容体は心筋・筋肉・脂肪組織においてLPL(リポ蛋白リパーゼ)と協奏してTGリッチリポ蛋白代謝に関与している.我々はラット筋肉細胞(L6)を用いて糖代謝と脂質代謝の関連を検討した.(結果)1.糖濃度75mg/dl以下にてVLDL受容体蛋白発現が濃度依存性に増加した.2.D-glucose 0mMとL-glucose 30mMにて同程度のVLDL受容体蛋白発現増加を認めた.この現象はラットprimary筋肉細胞・ラット平滑筋細胞においても認められたが,ラットprimary心筋細胞ではVLDL受容体発現増加は認められなかった.3.D-glucose 0mMとL-glucose 30mMによるVLDL受容体mRNA発現は認められず,post-transcriptionalな制御が関与していることが判明した.4.Oil-red染色によりL6細胞はVLDL・β-VLDLの取り込みを認めるが,、LDLの取り込みは僅かであり筋肉細胞ではLDL受容体よりVLDL受容体がリポ蛋白の取り込みに深く関与しているものと考えられた.5.D-glucose 0mMでのLDL受容体蛋白発現は認められなかった.6.L-glucose 30mMにてのVLDL受容体蛋白発現増加とともにβ-VLDLの取り込みの増加がOil-red染色にて確認された.(結論)筋肉細胞において糖濃度減少によるATP産生減少を,VLDL受容体蛋白増加によるTGリッチリポ蛋白取り込みからの脂肪酸酸化によるATP産生による代償機構が存在することが推定された.
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