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2005 年度 実績報告書

アトピー性皮膚炎における自己免疫寛容の破綻に関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 17591172
研究機関広島大学

研究代表者

田中 稔彦  広島大学, 病院, 講師 (80263705)

キーワードアトピー性皮膚炎 / IgE / 汗 / I型アレルギー / Th2サイトカイン / インターロイキン-4 / インターフェロン-γ
研究概要

ヒトの汗の中には、アトピー性皮膚炎患者の約8割にI型アレルギーを惹起する抗原が存在することが明らかとなっている。その抗原はアトピー性皮膚炎患者の末梢血好塩基球からヒスタミンを遊離させる活性として認識できる。カラムクロマトグラフィーによりヒト汗の中から部分精製がなされており、その部分精製汗抗原に対するアトピー性皮膚炎患者および健常者のリンパ球の反応性について検討した。中等症以上のアトピー性皮膚炎患者9名、アトピー性皮膚炎だけでなくアレルギー性鼻炎・結膜炎の合併のない健常人6名を対象とした。まず末梢血単核球に汗抗原を反応させ、BrdUの取り込み法による増殖反応を確認したところ、アトピー性皮膚炎群および健常人群のいずれにも差はなかった。末梢血単核球にダニ抗原、未精製汗、部分精製汗抗原のそれぞれを反応させ、反応上清中のIL-4およびIFN-γをELISA法で測定した。ダニ抗原に対してはアトピー性皮膚炎患者9名中全員で、健常人6名中4名でIL-4の産生がみられた。汗に対しては未精製、部分精製にかかわらずアトピー性皮膚炎9名中8名でIL-4の産生がみられたが、健常人ではIL-4の産生はみられなかった。IFN-γについては健常人1名においてダニ抗原および汗抗原に反応して高い産生がみられたが、その他ではアトピー性皮膚炎群、健常人群いずれも産生がみられなかった。以上より、アトピー性皮膚炎患者においては汗抗原に対してTh2タイプのサイトカインであるIL-4を産生しやすく、汗抗原に対する持続的暴露が高IgE血症を引き起こす一つの誘因である可能性が示唆された。

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公開日: 2007-04-02   更新日: 2016-04-21  

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