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2006 年度 研究成果報告書概要

アトピー性皮膚炎における自己免疫寛容の破綻に関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 17591172
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 皮膚科学
研究機関広島大学

研究代表者

田中 稔彦  広島大学, 病院, 講師 (80263705)

研究期間 (年度) 2005 – 2006
キーワードアトピー性皮膚炎 / IgE / 汗 / I型アレルギー / Th2サイトカイン / インターロイキン-4 / インターフェロン-γ
研究概要

アトピー性皮膚炎患者の約8割において、末梢血好塩基球は汗の中の何らかの成分に反応してヒスタミンを遊離することが明らかとなっている。しかし患者のリンパ球が汗の成分に対していかなる反応を示すのかについての情報はない。本研究により、アトピー性皮膚炎患者の末梢血好塩基球からヒスタミン遊離を惹起する活性を指標に部分精製した汗抗原を用いて、アトピー性皮膚炎患者リンパ球の増殖反応とサイトカイン産生能について検討した。
ヘパリン採血した静脈血から比重遠心法で末梢血単核球(PBMC)を分離し、AutoMACS磁気分離シ:ステムによりCD4陽性細胞を分離し、さらにCD25陽性画分と陰性画分に分画した。それぞれの細胞群に関して増殖反応と刺激因子存在下の培養での培養液中のサイトカイン(interleukin-4(IL-4)とinterferon-γ(IFN-γ))の産生量を測定した.健常人8名、アトピー性皮膚炎患者12名について検討した。
刺激因子の陰性対照を緩衝液として陽性対照を抗CD-3抗体とした。PBMCの増殖反応ではダニ抗原、汗抗原刺激のいずれでもアトピー性皮膚炎群で高い傾向が見られたが統計学的有意差は見られなかった。PBMCのIL-4産生はダニ抗原、汗抗原いずれにおいてもアトピー性皮膚炎群で有意差をもって高い産生能が確認された。IFN-γ産生能では汗抗原刺激でむしろ健常人に有意に高い産生が見られた。抑制性T細胞のリンパ球の抑制作用を除去する目的で、PBMCからCD4+CD25+画分を除いたうえで同様の反応を見たところ、やはり増殖反応は有意差なく、IL-4の産生においてアトピー性皮膚炎群で有意な高値がみられた。
これらのことより、アトピー性皮膚炎患者においては汗抗原刺激によってTh2タイプのサイトカイン産生が生じ、汗抗原特異的IgE産生につながるものと考えられた。

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公開日: 2008-05-27  

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