| 研究課題/領域番号 |
17591175
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
佐藤 伸一 長崎大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 教授 (20215792)
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| 研究分担者 |
清水 和宏 長崎大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 助教授 (80170968)
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| キーワード | 免疫複合体 / ケモカイン / ケモカイン受容体 / CCR1 / CCR5 / CCL3 / アルサス反応 / 血管炎 |
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| 研究概要 |
前年度は、皮膚における逆受け身アルサス反応におけるケモカイン、ケモカイン受容体の役割を検討したが、今年度は腹腔内における逆受け身アルサス反応における役割を検討した。腹腔内における免疫複合体によるアルサス反応は、ニワトリ卵白アルブミンに対するウサギIgG型抗体および陰性コントロールとして精製ウサギIgGをマウスの腹腔内に注射し、その直後に抗原であるニワトリ卵白アルブミンをマウス尾静脈から静注し、腹腔内で免疫複合体を形成させることによって惹起した。腹腔内アルサス反応において、CCR1ノックアウトマウス、CCR5ノックアウトマウス、CCL3ノックアウトマウスにおける好中球と肥満細胞数は、野生型マウスと有意な差は認められなかった。次に、腹水中のCCL5およびCCL3レベルを測定した。ニワトリ卵白アルブミンの静注と共に、ウサギ抗ニワトリ卵白アルブミン抗体を腹腔内に注射後4時間では、野生型マウスにおいてCCL5とCCL3レベルは著しく増加した。CCR1ノックアウトマウス、CCR5ノックアウトマウス、CCL3ノックアウトマウスにおけるCCL5レベルは野生型マウスと有意な差を認めなかった。対照的に、CCL3レベルはCCR1ノックアウトマウスにおいて、野生型マウスと比較してICチャレンジ4時間後増加していたが、そのような増加はCCR5ノックアウトマウスでは認められなかった。このように、CCR1の欠損はCCL3産生を増加させたが、一方でCCR5欠損はCCL3産生に影響を与えなかった。さらに、CCR1、CCR5、あるいはCCL3の欠損は腹腔内においてCCL5産生を増強させなかった。
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