| 研究課題/領域番号 |
17591204
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
関根 吉統 浜松医科大学, 医学部, 助手 (70324358)
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| 研究分担者 |
武井 教使 浜松医科大学, 医学部, 助教授 (80206937)
三辺 義雄 浜松医科大学, 医学部附属病院, 講師 (60181947)
中村 和彦 浜松医科大学, 医学部附属病院, 講師 (80263911)
森 則夫 浜松医科大学, 医学部, 教授 (00174376)
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| キーワード | 覚せい剤 / PET / ミクログリア / 炎症 / 覚せい剤関連精神障害 |
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| 研究概要 |
本研究の概要は、PETと2種類のトレーサー([^<11>C]PK11195:活性型ミクログリアを標識;[^<11>C]WIN35,428:DATを標識)を用いて、生きたヒト脳内の活性型ミクログリア及びドパミン・トランスポーター(DAT)を定量することである。予想される結果は、1、DATの低下が回復する例では、健常者と同様、活性型ミクログリアの集積は少なく、覚醒剤精神病が一過性に消失する2、DATの低下が持続している例では、健常者と比較して活性型ミクログリアの集積が増加しており、覚醒剤精神病が遷延していることである。
本申請研究に参加する対象者は、我々の先行研究(Sekine et al.,Am J Psychiatry,2001;2003)に参加した11名のうち、覚醒剤の断薬を継続している10名である。また、健常者も先行研究に参加した9名である。なお、本研究は浜松医科大学及び浜松医療センターの倫理委員会で承認を得ており、全ての対象者から既に既に本申請研究参加に関するインフォームド・コンセントを得ている。平成17年度は、覚醒剤使用者6名、健常者4名の活性型ミクログリアのPET計測を施行した。その後、覚醒剤使用者と健常者の[^<11>C]PK11195の結合能を算出した。その結果、現在のところ、覚醒剤使用者では健常者と比較して中脳・基底核において、明らかに活性型ミクログリアの結合能が増大していることが明らかとなった。
平成18年度は、全対象者のPET計測を終了する予定である。さらに、これらの生物学的指標と覚醒剤使用期間及び各種臨床スケールにより点数化された臨床症状の重症度とを統計学的手法に基づきに検討する。これらの結果を踏まえて、覚醒剤の神経毒性に対する活性型ミクログリアの役割を明らかにし、もって、覚醒剤精神病の病態形成メカニズムの解明に迫る。得られた成果を論文にまとめ、欧文医学誌に投稿・公表する。
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