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2007 年度 研究成果報告書概要

パーキンソンモデルマウスにおける交感神経の研究

研究課題

研究課題/領域番号 17591243
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 放射線科学
研究機関筑波大学

研究代表者

福光 延吉  筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 講師 (40277075)

研究分担者 鈴木 正彦  東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (20266638)
福田 隆浩  東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (60228913)
清野 泰  福井大学, 高エネルギー医学研究センター, 准教授 (50305603)
研究期間 (年度) 2005 – 2007
キーワードパーキンソン病 / MIBG / ノルエピネフリ
研究概要

週齢15週のC57B16マウス(オス)にMPTPを腹腔内に投与し、パーキンソンモデルのマウスを作成した。1回あたりのMPTP投与量は40mg/体重kgとした。マウスをコントロール群、MPTP投与1日後、4日後、7日後、21日後、さらに、21日後まで3回投与群の計6群に分類した。放射線実験では各群のマウスの匹数は14匹とした。125I-MIBG静注し、4時間後に解剖、心臓の125I-MIBG uptake、ノルエピネフリン、ドーパミン、タイロシンを定量した。心臓の非放射線実験では20匹とし、線条体のドーパミン量、心臓のノルエピネフリントランスポータのbinding poteialを定量した。125I-MIBGの心臓uptakeは1日で有意に低下し、7日まで徐々に回復し、3回投与でさらに低下した。線条体のドーパミン量、心臓のノルエピネフリン量も類似した変化を生じたが、ドーパミン、タイロシンに有意差はなく、ノルエピネフリンの合成過程による障害に時間変化があることが明らかになった。ノルエピネフリントランスポータのbinding potentialは1日で有意に低下したが、その後、明らかな変化はなく、反復投与による変化もなかった。パーキンソンモデルマウスの心臓交感神経では、MPTP投与後の超急性期には、ノルエピネフリントランスポータのbinding potential、ノルエピネフリンの合成過程ともに低下するが、時間経過とともにノルエピネフリンの合成過程は回復する。そして、長期間での反復的な神経障害で、ノルエピネフリンの合成過程の障害はさらに有意に低下することが明らかになった。

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公開日: 2010-02-04  

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