| 研究課題/領域番号 |
17591562
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
松山 幸弘 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 助教授 (20312316)
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| 研究分担者 |
吉原 永武 名古屋大学, 医学部附属病院, 医員 (80378116)
酒井 義人 名古屋大学, 医学部附属病院, 医員 (70378107)
中村 博司 名古屋大学, 医学部附属病院, 医員 (30378111)
片山 良仁 名古屋大学, 医学部附属病院, 医員 (40378104)
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| キーワード | Chondroitinase ABC / CSPG / peripheral nerve / regeneration |
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| 研究概要 |
全神経系ではCSPG(Chondroitin Sulfate Proteoglycan)は軸索再生における主要な阻害因子である。末梢神経系においても同様でありCSPGは末梢神経損傷後にSchwann細胞の基底膜内そして神経内膜内に蓄積され神経再生を阻害するものである。CSPGの分解酵素であるChondroitinase ABCを用いて人工神経モデルを作成した。SDラットを用いて、15mm頸骨神経欠損モデルを作成し、その欠損部位へ同種同型の神経移植(自家神経移植群)、typeI collagenを満たしたシリコンチューブを用いてChondroitinase ABCを(2.5u/ml,5u/ml,10u/ml)注入したコンドロイチナーゼ群、そして何も入れないコントロール群の3群を作成し、神経再生を電気生理学的評価、すなわちcompound action potentials(CMAPs)とnerve conduction velocities(NCVs)を行った。また同時に組織学的検討も行った
結果:電気生理学的には、コンドロイチナーゼ群は自家神経移植群と同等に再生しており、コントロール群とは有意にCMAPにおいてamplitudeは高かった。またコンドロイチナーゼの濃度には電気生理学的神経再生おいて差は認めなかった。組織学的にも同様の結果であった。
結論:コンドロイチナーゼABCは15mmの末梢神経欠損モデルにおいても神経再生を可能とした。
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