| 研究課題/領域番号 |
17591832
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
日下 俊次 大阪大学, 医学系研究科, 助教授 (60260387)
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| 研究分担者 |
大島 佑介 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (20362717)
西信 良嗣 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (30379193)
不二門 尚 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (50243233)
田野 保雄 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (80093433)
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| キーワード | 未熟児網膜症 / VEGF / DNAマイクロアレイ / 血管新生 / モデルマウス |
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| 研究概要 |
小児の失明原因として未熟児網膜症は最多である。未熟児網膜症の予防にはその発症に関与する高濃度酸素投与を避けることが有効であることが理解されて以来、一時的に未熟児網膜症の発症頻度は低下した。しかし、その後周産期医学の進歩によって超低体重児の生存が可能となり、未熟児網膜症の重症例は最近ではむしろ増加傾向にある。重症未熟児網膜症に対しては従来から網膜光凝固を行う方法が広く行われているが、この方法では増殖性変化を伴う新生血管抑制により牽引性網膜剥離をある程度抑制できるものの、治療を行っても牽引性網膜剥離が防止できない最重症例が存在することや、網膜に不可逆性の瘢痕を生じ、術後長期を経ての網膜剥離、硝子体出血、強度近視による弱視等の問題がある。そこで今回の研究では理想的な治療法としてより低侵襲の薬物治療法の開発を目指している。
まず、今年度は未熟児網膜症発症機序の解明を行うべく未熟児網膜症モデルマウスの作成をまず行った。未熟児網膜症モデルマウスの作成は既報(Invest Ophthalmol Vis Sci,1994 35:101-111)に従い、生後7日のC57BL/6マウスを75%酸素、2%二酸化炭素下で5日間母親とともに飼育した。正常大気中でさらに5日間飼育した後にフルオレスセイン蛍光デキストランを投与、眼球を摘出し、蛍光顕微鏡での観察および光学顕微鏡下で組織学的に新生血管が発生していることを確認した。さらに現在は未熟児網膜症における血管新生および血管退縮過程における種々の遺伝子発現動態を経時的かつ包括的に理解することを目的として、未熟児網膜症モデルマウスの血管新生および退縮期における遺伝子プロファイルをDNAマイクロアレイによって明らかにするべく、生後14,17,20日目における網膜からcDNA合成を行った。
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