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アンチトロンビン(以下AT)は、エンドトキシン投与によるラットの肺TNFmRNAおよびその蛋白濃度上昇、誘導型NO合成酵素(iNOS)mRNAおよびその活性上昇、血中NOx濃度上昇、および血圧低下を抑制し、抗ショック作用を有する。これらのATのショック抑制作用は、ラットをバニロイド受容体-1の活性化阻害物質であるカプサゼピン、およびカルシトニン遺伝子関連ペプチド(以下、CGRP)の拮抗物質であるCGRP(8-37)で、前処理すると消失した。また、ショックに引き続き、肝や腎に虚血再灌流性臓器障害が惹起されるが、ATによるマウス虚血再灌流性肝障害抑制作用、肝組織プロスタサイクリン濃度増加作用、肝TNF濃度上昇抑制作用、肝好中球集積抑制作用、さらに肝血流低下抑制作用は、野生型マウスでは認められたが、CGRPノックアウトマウスでは認められなかった。これらの事実は、ATによるエンドトキシンショック抑制作用、およびATによる虚血再灌流性臓器障害抑制作用が、知覚神経刺激を介している可能性を示している。また、今回の解析結果から、ATによる肝プロスタサイクリン産生促進作用も、知覚神経刺激作用を介している可能性が、示された。さらに、マウスから分離した脊髄後根神経節細胞のATによるCGRP放出は、内因性の刺激物質であるアナンダマイド存在下でのみ認められ、また、ATによる神経細胞内のprotein kinase Aの活性化によるcAMP濃度上昇が、ATのアナンダマイド存在下でのCGRP放出には、重要な役割を担っている可能性も示された。
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