| 研究概要 |
昨年度までに, mutansレンサ球菌の病原因子の一つであるグルカン結合タンパクCについて, S. mutansでは一つだけ存在するそのコード遺伝子がS. sobrinusにおいてはそのホモログが結局4つ存在することがわかり、アルキル化剤による変異誘発によりそれらのうち第4の遺伝子であるdb1Bがこの菌のグルカン依存性凝集に最も深く関与していることが示唆された。しかしそのdb1B遺伝子変異の詳細が不明であったので、同遺伝子周辺の塩基配列を親株のそれと同時に比較しながら決定したところ、この株ではdb1B遺伝子を含めて10kbにもおよぶ欠失が生じていた。また、凝集に関与する遺伝子候補であった他の3つのグルカン結合タンパクC遺伝子ホモログ(gbpC1, gbpC2, db1A)とこれらのコードタンパク質を細胞壁の外側につなぎ止める酵素の遺伝子srtAのすべてがこの株ではintactであった。この株以外に我々はこの凝集をおこさない株を2株(K1R, B13)保有していたので、それらの株においてその親株と共に上記5つの遺伝子全ての塩基配列を解析した。その結果K1R株ではsrtA遺伝子に、B13株においてはdb1B遺伝子が変異していた。更に後者ではその変異はIS配列によるものであった。'70年代後半にS. sobrinusに特徴的なグルカン依存性凝集が報告されて以来、ずっと未知のままであったその責任遺伝子が明らかになった。以上の結果をまとめ報文とした
|
