| 研究概要 |
引き続き、損傷された末梢神経の再生の過程における:Activating Transcription Factor3(ATF3)の発現を見る実験を行った。ATF3はTranscription Factorの一種であり、軸索損傷・再生のマーカーになりうると考えられている。しかしながら、その詳細な働きは未だ不明である。
本年度は、これまで行ってきた研究を論文として発表した。その研究の内容は、ラットの坐骨神経を用いて、軸索が再生する圧挫損傷と、再生しない切断損傷を比較し、運動ニューロン及び膠細胞(Schwann細胞)におけるATF3の発現は、再生軸索、ターゲットとの相互作用がなくても自立的に抑制されるが、感覚ニューロンではターゲットとの相互作用等別の制御機構があることが示唆された。また再生軸索が、ATF3発現抑制に何らかのシグナルを発していることも示唆された。さらに、これらの結果より、感覚ニューロンの方が運動ニューロンよりも再生能力を長期間保持できることが示唆された。(文献1)
さらに、引き続きラットの坐骨神経切断後に再縫合するモデルで、運動・感覚ニューロン、Schwann細胞においてATF3の発現を検討した。坐骨神経切断後0,3,6ケ月経過後に再縫合しDorsal Root Ganglion(感覚ニューロン)、脊髄(運動ニューロン)、坐骨神経内のSchwann細胞において、ATF3の発現を検討した。いずれの群も運動・感覚ニューロンにおいては、先の切断後の状態と同様ATF3の発現が見られた。ただ、切断後長時間が経過するほど、感覚ニューロンの方が運動ニューロンよりもATF3の発現の低下は小さくなる傾向が見られた。これからも、感覚ニューロンの方が再生能力を長期間持続していることを表していることが考えられた。一方、切断後時間が経過するにつれてSchwann細胞内でのATF3の発現量は減少していた。これは、時間が経過するとシュワン細胞自体が遊走して変性した軸索内にとどまっていないことが示唆された。この研究はまだ途中であり最終結果は出ていない。また、海外グループと共同で平行して行っていた末梢神経端側吻合時におけるATF3の発現に関しても論文として発表した。(文献2)
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